Абстинентному стан з делірієм | Alkostop.info

Головна » Абстинентний синдром

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Абстинентному стан з делірієм

Абстинентному стан з делірієм

  • Головна
  • Біла гарячка
  • Абстинентному стан з делірієм

Стан синдрому відміни (дивись F1х. З), ускладнене делирием (дивись критерії для F05.-).

Слід зазначити:

Тут мається на увазі короткочасне (минуще), викликане психоактивними речовинами (переважно алкоголем і деякими іншими), іноді небезпечне для життя гостре психотичні стани, що протікає з розладом свідомості, галюцинаціями і супутніми соматичними розладами. Воно виникає зазвичай внаслідок повного або часткового припинення прийому речовини у осіб з залежністю від нього, що вживають речовина протягом довгого часу. У тих випадках, коли делірій виникає на виході з важкого ексцесу, він також кодується в даному пункті.

Продромальний симптоми зазвичай включають безсоння, тремор, тривогу і страх. Перед початком можуть виникати судомні напади. Класична тріада симптомів включає розлад свідомості, яскраві галюцинації і ілюзії, що зачіпають будь-яку сферу почуттів, і виражений тремор. Також зазвичай присутні марення, збудження, безсоння або інверсія циклу сну і вегетативні порушення.

Слід зазначити:

При використанні даного коду застосовуються такі діагностичні правила:

Наявність стану відміни, як воно визначено у /F1х.3/.

Наявність делірію, як він визначений в /F05.-/.

Чи включаються:

Psyoffice. ru

Алкогольний делірій - Вікіпедія

Особи, схильні до захворювання

Найбільш часто біла гарячка розвивається після 5-7 років вживання алкоголю у осіб, які страждають на хронічний алкоголізм II-III стадії, після тривалого запою або на тлі щоденного пияцтва протягом декількох тижнів або місяців при його припинення. Набагато рідше захворювання схильні особи, які не страждають на хронічний алкоголізм, після тривалого вживання алкоголю у великих кількостях або вживання алкогольних сурогатів. Групою ризику є перенесли в минулому важкі захворювання ЦНС або черепно-мозкові травми. Нарешті, у хворих, в минулому перенесли алкогольний психоз у важкій формі, повторення його можливо навіть після прийому невеликих доз алкоголю.

Клінічні прояви

Приблизно в 30% випадків психоз починається в ситуації, коли будь-яке соматичне захворювання змушує людину різко припинити прийом алкоголю. Біла гарячка починається зазвичай на 1-е-3-е добу, в окремих випадках - на 4-е-6-ту добу після припинення вживання алкоголю. Ще до початку власне психозу, в період абстиненції, можуть проявлятися такі симптоми, як головний біль, блювота, порушення мови та інші неврологічні розлади. У невеликої частини хворих (близько 12%) розвитку делірію передують судомні напади.

Першими симптомами білої гарячки з боку психіки є незрозуміле занепокоєння, передчуття наближення біди, погіршення сну. Соматичні прояви - дрожаніерук, підвищена пітливість, підвищення частоти серцебиття, температури тіла, артеріального тиску, почервоніння обличчя, очей. Погіршується нічний сон, сновидіння стають важкими і жахливими, перед засинанням можуть виникати зорові галюцинації. У спати можливі слухові і зорові обмани: дзвінки, кроки, ляскіт дверей, рух тіней на периферії зору ( «кішка прошмигнула»).

На 3-ю-4-ю ніч починається безсоння, супроводжувана сильними і яскравими зоровими галюцинаціями та ілюзіями, в яких часто присутні дрібні ссавці та комахи, рідше - казкові істоти, такі, як гноми, ельфи, чорти (звідси - простонародні вирази «допився до чортиків »,« ... до білих коників »,« ... до рожевих слонів »); взагалі, характер галюцинацій досить індивідуальний. Характерні тактильні галюцинації: хворий відчуває, що по його тілу повзають комахи, нерідко намагається їх ловити, тиснути, проганяти. Часто хворий «чує» голоси, іноді не стосуються його, іноді - звернені до нього і наказують що-небудь зробити, що знущаються над ним, які називають п'яницею, дражливі. Хворий стає неадекватний, він повністю захоплюється галюцинаціями, починає «розмовляти» з «голосами», намагається відбиватися від уявних чудовиськ, тікати від бандитів, ловити комах. Розвивається марення (наприклад, марення ревнощів, манія переслідування) або, навпаки, збуджений стан, тяга до «героїчним» вчинкам, хворий намагається розповідати про свої подвиги, нібито скоєних раніше. Психічний стан хворого нестабільно, періоди збудження чергуються з заспокоєнням, агресії і страху - з добродушністю і веселощами.

У денний час психоз може тимчасово відступити - хворий стає адекватний, починає орієнтуватися в обстановці, може розповісти про те, що з ним відбувалося вночі, розуміє, що хворий. Однак ближче до вечора психоз починається знову. Типова тривалість психозу - 3-5 діб, протягом яких хворий спить дуже мало або не спить взагалі. Потім психоз проходить, першою ознакою поліпшення є поява нормального сну.

Важка форма білої гарячки може закінчитися:

  • Повним одужанням;
  • Одужанням з дефектом (органічний психосиндром, амнестический синдром);
  • Летальним результатом (за відсутності лікування - до 10% випадків).

Температура тіла хворого досягає 40 градусів і вище, посилюються темпи зневоднення організму, збільшується рівень вмісту азоту в крові, з'являються лейкоцитоз і підвищена ШОЕ. Крім різних вегетативних порушень, які можуть стати причиною важких захворювань і смерті, хворий може загинути від неадекватного небезпечної поведінки, або вчинивши самогубство в маревному стані.

У хворого, який переніс білу гарячку, згодом після прийому навіть незначної кількості алкоголю набагато легше розвиваються делірій і різні хворобливі стани, які можуть привести до смерті.

Ru. wikipedia. org

Алкогольний абстинентний синдром

Алкогольний абстинентний синдром - комплекс соматичних, неврологічних і психічних порушень, що виникають у хворих на алкоголізм слідом за припиненням або різким скороченням більш-менш тривалого і масивного зловживання алкоголем.

Етіологія і патогенез

Алкогольний абстинентний синдром розвивається тільки у хворих на алкоголізм в результаті припинення прийому алкоголю (наприклад, при припиненні запою).

Виділяють наступні фактори, що сприяють розвитку алкогольного абстинентного синдрому.

  • Депривація етанолу у толерантних до нього осіб.
  • Інтоксикація продуктами окисного метаболізму етанолу.
  • Метаболічні порушення, що розвиваються при хронічній алкоголізації (в тому числі пов'язані з неповноцінним харчуванням хворих на алкоголізм).

КЛАСИФІКАЦІЯ

  • Неускладненій абстинентному стан, викликане вживанням алкоголю. Характерні бажання вжити алкоголь, тремор мови, вік або витягнутих рук, посилена пітливість, нудота і блювота, тахікардія, артеріальна гіпертензія, психомоторне збудження, головний біль, безсоння, відчуття нездужання або слабкості, епізодичні зорові, тактильні, слухові галюцинації або ілюзії, депресивні і дисфорические розлади.
  • Абстинентному стан з судорожними припадками викликане вживанням алкоголю. Виявляється тими ж симптомами, що і неускладненого абстинентному стан, а також розвиваються великі судомні напади.
  • Абстинентному стан з делірієм, викликане вживанням алкоголю. Характерні ті ж симптоми, що і при неускладненій абстиненції в поєднанні з гострим психотическим станом, що протікають з розладом свідомості, галюцинаціями, маренням, порушенням і супутніми соматичними розладами.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Алкогольний абстинентний синдром розвивається у хворих з розлогою фізичною залежністю від алкоголю (алкоголізм II або III стадії) через кілька годин після останнього вживання алкоголю і триває від 2-3 доби до 2-3 тижнів і більше. Синдрому передує тривалий період зловживання спиртними напоями. Пацієнт скаржиться на розбитість, слабкість, головний біль, нудоту, відсутність апетиту, сухість у роті, спрагу, тягу до спиртних напоїв. Характерні симптоми психічних (астенія, пригнічений настрій, туга, тривога, дратівливість, дисфорія, безсоння або переривчастий сон, нічні страхи, рухове занепокоєння, сильний потяг до алкоголю, в важких випадках епізодичні ілюзії і галюцинації) і неврологічних (тремор рук, століття, мови, запаморочення, порушення координації рухів, ністагм; у важких випадках епілептиформні припадки) порушень. Відзначають соматовегетативні симптоми: гіпергідроз, тахікардія і тахіаритмія, підйом артеріального тиску, задишка, гіперемія шкірних покривів, підвищення температури тіла.

Алкогольний абстинентний синдром може ускладнитися поєднанням з несприятливим преморбідним фоном (ЧМТ в анамнезі, психічні захворювання, цукровий діабет, виразкова хвороба та ін.), Наявністю супутньої патології (гострий запальний процес будь-якої локалізації, гостра вісцеропатій - нефропатія, гепатопатія і ін.), Розвитком психомоторного збудження і / або психотичної симптоматики (делірій).

Постинтоксикационное алкогольне ушкодження серця

ААС у хворих на алкоголізм майже в 100% випадків супроводжується ознаками порушення серцевої діяльності. Практично у всіх хворих в цей період виникають епізоди синусової тахікардії або синусової брадикардії. У 25-30% хворих виявляється фібриляція передсердь і у 10-15% - явища депресії скоротливої ​​функції лівого шлуночка серця, аж до розвитку гострої серцевої недостатності. Постінтоксикаційні порушення серцевої діяльності виступають в якості однієї з причин смерті хворих на алкоголізм при ААС. Подібні порушення серцевої діяльності можуть виникати і у здорових, малопьющих людей після вживання відносно невеликої кількості алкоголю в вигляді міцних алкогольних напоїв і навіть пива. Такі порушення характеризуються появою стійкої тахи - або брадиаритмии, одиничними або множинними суправентрикулярними і шлуночкова екстрасистолія, фібриляцією передсердь, а іноді і шлуночків. В окремих випадках порушення ритму поєднуються зі зниженням скорочувальної здатності серця. Зазначені розлади є основною причиною наростання числа госпіталізацій після недільних і святкових днів, завдяки чому вони отримали назву «синдром святкового серця» .Постінтоксікаціонное алкогольне ушкодження серця характеризується комплексом функціональних, деструктивних (мікронекрози міокарда), метаболічних і мікроциркуляторних розладів. Періодично повторюється в умовах хронічної алкогольної інтоксикації синдром відміни етанолу є один з провідних факторів патогенезу алкогольної хвороби серця. Механізм абстинентного пошкодження серця пов'язаний з токсичною дією на міокард катехоламінів. Зниження запасів катехоламінів в нервових терміналах під впливом резерпіну, ослаблення їх кардіотоксичної дії за допомогою блокади бета-адреноблокатори (анаприлін) або кальцієвих каналів (верапаміл), а також використання з'єднань, що володіють антистресовий активністю (натрію оксибутират, сибазон) або поступове зниження дози введеного етанолу перешкоджають розвитку абстинентного пошкодження серця. Необхідно відзначити, що інтенсивність метаболізму етанолу в печінці в значній мірі визначає тяжкість синдрому відміни і вираженість постінтоксикаційних кардіальних і церебральних ускладнень. Висока метаболічна толерантність до етанолу завжди поєднується з підвищеною продукцією ацетату і кетонових тіл, які надають пермісивними дію відносно кардіотоксичного ефекту катехоламінів, збільшуючи тяжкість інтоксикаційного пошкодження серця. З іншого боку, ацетат і кетонові тіла, завдяки своєму центральному ефекту, визначають більш м'яке протягом психічних порушень при ААС. І навпаки, у осіб з низькою метаболічної толерантністю до етанолу ААС характеризується важким перебігом з високою ймовірністю розвитку церебральних порушень, але з менш вираженим пошкодженням серця.

Постинтоксикационное алкогольне ушкодження мозку

Відомості про таку патології стали накопичуватися лише в останні роки. Гістологічні дослідження свідчать про те, що в головному мозку хворих на алкоголізм, які загинули під час ААС (на 2-3 добу після останнього вживання алкоголю) розвиваються порушення, аналогічні тим, які спостерігаються при алкогольній комі. Однак поразки, які виявляються при ААС, більш виражені. Вони характеризуються розширенням судин оболонок мозку, плазматичним просочуванням стінок судин, периваскулярні набряком. У різних областях головного мозку часто виявляються осередки некрозу. Нейрони кори, ядер гіпоталамуса і мозочка знаходяться в стані гострого набухання з тотальним хроматоліз, аж до утворення клітин-тіней, різко знижується число клітинних елементів у верхніх шарах кори. Нерідко виявляється церебральна і мозочкова дегенерація, яка є основою розвитку деменції і атаксії у хворих на алкоголізм. У 50-60% випадків загибель таких хворих пов'язана з розвитком набряку головного мозку або важких розладів кровообігу. Таким чином, синдром відміни етанолу може виступати в якості самостійного фактора пошкодження мозку і бути причиною смерті хворих на алкоголізм. Феномен гострого пошкодження мозку при ААС розвивається, як правило, в осіб з судорожним синдромом. Виявлена ​​позитивна кореляція між частотою попередніх епізодів синдрому відміни, атрофією кори і розширенням шлуночків мозку.

Постінтоксикаційного артеріальна гіпертензія

Виникає у більшості хворих Алкоголиз при ААС і здорових людей при ПС. Вона має, як правило, транзиторний характер і зникає в міру нормалізації загального самопочуття, не вимагаючи застосування гіпотензивних засобів. Значно більш виражена гіпертензія розвивається у осіб, які страждають на артеріальну гіпертонію різного генезу. Нерідко у таких хворих в постінтоксикаційного період виникає гіпертонічний криз, який може стати причиною гострих порушень мозкового кровообігу. Підвищення артеріального тиску після виходу з алкогольної інтоксикації пов'язано з посиленим вивільненням катехоламінів, глюкокортикоїдів, активацією ренін-альдостерон-ангіотензинової системи і порушенням водно-електролітного балансу.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з постінтоксикаційного синдромом. При алкогольному абстинентному синдромі опохмеление знімає (або зменшує) тяжкі явища, які спостерігаються при позбавленні алкоголю. Характерно наявність патологічного потягу (тяги) до спиртних напоїв, анамнестичні дані про алкоголізм.

ДІЇ НА ВИКЛИКИ

Діагностика

Діагноз виставляють на підставі розвитку специфічних симптомів у хворих на алкоголізм після припинення прийому спиртних напоїв. Важливий симптом алкогольного абстинентного синдрому - тяга до спиртного (прагнення до опохмелению).

ОБОВ'ЯЗКОВІ ПИТАННЯ

  • Як давно, в якій кількості Ви вживали алкогольні напої (в тому числі пиво і слабоалкогольні коктейлі)?
  • Чи є сильне бажання прийняти алкоголь або нагальна потреба в його постійному прийомі?
  • Зазначалося чи раніше подібний стан, яке пов'язується з припиненням вживання алкоголю? Чим подібний стан зазвичай усувалося (міцні чай, кава, розсіл, хаш і ін.)?
  • Чи приносить полегшення прийом алкоголю після його потужного вживання напередодні?

Для підтвердження зловживання алкоголем, а значить, розвитку можливого абстинентного синдрому можна використовувати опитувальник CAGE. Відповідати на ці запитання пацієнт повинен так, як він їх розуміє.

  • Чи виникало у Вас відчуття того, що Вам слід скоротити вживання спиртних напоїв?
  • Викликало Чи є у Вас відчуття роздратування, якщо хтось із оточуючих осіб (друзі, родичі) говорив Вам про необхідність скоротити вживання спиртних напоїв?
  • Чи відчували Ви почуття провини, пов'язане з вживанням спиртних напоїв?
  • Чи виникало у Вас бажання прийняти алкогольні напої, як тільки Ви прокидалися (після попереднього вживання алкогольних напоїв)?

Тест CAGE оцінюють наступним чином:

  • Позитивна відповідь на один з чотирьох питань (навіть якщо таким є останній) не дає підстав для висновків.
  • Позитивні відповіді на два питання свідчать про вживання спиртних напоїв;
  • Позитивні відповіді на три питання дозволяють припускати систематичне вживання алкоголю.
  • Позитивні відповіді на всі чотири питання вказують на систематичне вживання алкоголю, що наближається до стану залежності (алкоголізму).
  • Негативні відповіді на всі чотири питання або передбачають справді тверезницькі спосіб життя, або небажання пацієнта дати щирі відповіді.

ОГЛЯД і фізикальне ДОСЛІДЖЕННЯ

Оцінку ступеня вираженості клінічних проявів алкогольного абстинентного синдрому проводять за шкалою F. Iber і за шкалою оцінки стану відміни алкоголю CIVA-Ar Клінічного інституту фонду досліджень залежностей (див. Розділ «Додатки»). Пропоновані шкали не набули поширення у вітчизняній наркології, але лікарям, які не знайомі або знайомим мало з описуваної патологією (НЕ вузьких спеціалістів - психіатрів або психіатрів-наркологів), ці шкали будуть істотною підмогою при діагностиці алкогольного абстинентного синдрому і розвиваються на його тлі гострих психозів.

Лікування

Показання до госпіталізації

Госпіталізація показана при важких формах абстиненції (можлива тільки за згодою хворого), супутніх захворюваннях внутрішніх органів (печінкова, ниркова, серцева недостатність, крововтрата, порушення харчування, хірургічні захворювання), лихоманці з підйомами температури тіла вище 38 ° С, нестримної блювоти (можливий розвиток синдрому Меллорі-Вейса), ЧМТ в анамнезі, при соціальної ізоляції (за хворим нікому доглядати). Необхідно пам'ятати, що в стані алкогольної абстиненції у хворих можливі істеричні форми поведінки, аж до суїцидальних спроб. Транспортування хворого в стаціонар необхідно проводити з обов'язковим контролем дихання, артеріального тиску і пульсу і з усуненням можливих ускладнень у міру їх виявлення.

Рекомендації для залишених удома хворих. Лікування легкого абстинентного синдрому проводять амбулаторно. Пацієнту необхідно звернутися до нарколога за місцем проживання.

Помилки, що спостерігаються

  • При внутрішньовенному введенні глюкози без попереднього введення тіаміну можливий розвиток енцефалопатії Гайе-Верніке.
  • Введення фуросеміду без заповнення ОЦК 0,9% розчином хлориду натрію і препаратами калію небезпечно розвитком дегідратації, гипотен зії, гіпохлоремічного і гіпокаліємічну алкалоза при недостатній інфузійної терапії кристалоїдами.
  • Призначення серцевих глікозидів може викликати загрозливу брадикардію, фібриляцію передсердь, шлуночкова екстрасистолія.
  • Швидке внутрішньовенне введення натрію хлориду провокує демієлінізацію нервових волокон при гіпонатріємії.
  • Швидке внутрішньовенне (струминне) введення діазепаму небезпечно розвитком зупинки дихання.

Спосіб застосування та дози лікарських засобів

Лікарська терапія алкогольного абстинентного синдрому:

  • Діазепам (10-20 мг в / м);
  • Пропранолол (20-40 мг всередину).

Feldsher. ru

МКБ 10 - Психічні і поведінкові розлади, викликані вживанням алкоголю (F10)

F10.0 Гостра інтоксикація

Стан, викликаний застосуванням психоактивної речовини, що виявляється в порушеннях свідомості, пізнавальної спроможності, сприйняття, емоцій і поведінки або інших психофізіологічних функцій і реакцій. Ці порушення безпосередньо пов'язані з гострим фармакологічною дією речовини і через деякий час повністю зникають, за винятком випадків, коли мають місце пошкодження тканин і інші ускладнення. У числі ускладнень можуть бути травма, аспірація блювотних мас, делірій, кома, судоми. Характер ускладнень залежить від фармакологічного класу речовини і способу його введення. Гостре сп'яніння при алкоголізмі Bad trips (наркотичне сп'яніння) Алкогольне сп'яніння БДУ Патологічна інтоксикація Розлади у вигляді трансу і одержимості при інтоксикації, викликаної психоактивними речовинами

F10.1 Згубний вживання

Сам спосіб вживання психоактивної речовини є причиною шкоди здоров'ю. Збиток може бути фізичним (як, наприклад, випадки гепатиту, викликаного самостійними ін'єкціями психоактивних речовин) або психічним (як, наприклад, епізоди депресивного розладу, вторинного по відношенню до важкого алкогольного сп'яніння). Зловживання психоактивних речовиною

F10.2 Синдром залежності

Комплекс поведінкових, пізнавальних і фізіологічних симптомів, який виникає після повторного використання речовини і зазвичай включає сильне бажання прийняти його; труднощі у контролюванні його вживання; завзяте продовження його використання, незважаючи на згубні наслідки; перевагу вживання психоактивної речовини на шкоду іншим видам діяльності і виконання обов'язків; зростання допустимих меж вживання і іноді стан абстиненції. Синдром залежності може бути по відношенню до певної речовини (наприклад, тютюну, алкоголю або диазепамом), класу речовин (наприклад, опіоїдних наркотиків) або до широкого ряду фармакологічно різних психоактивних речовин. Хронічний алкоголізм Діпсоманія Наркоманія

F10.3 абстинентного стан

Група симптомів різного характеру і різної тяжкості, що виникають в результаті повного або часткового видалення з організму психоактивної речовини після постійного вживання. Час початку і тривалість абстинентного стану залежать від типу психоактивної речовини та його дози, прийнятої безпосередньо перед припиненням або зменшенням дози прийому. Абстинентному стан може ускладнюватися судомами.

F10.4 абстинентного стан з делірієм

Стан, при якому абстиненція, охарактеризована вище (загальний четвертий знак.3), ускладнена делирием, охарактеризованих в рубриці F05.-. Цей стан може також супроводжуватися судомами. Якщо в етіології розлади грає роль органічний фактор, такий стан слід класифікувати рубрикою F05.8. Біла гарячка (алкогольна)

F10.5 Психотическое розлад

Комплекс психотичних симптомів, що виникають під час або після вживання психоактивної речовини, які, однак, не можуть бути пояснені тільки гострою інтоксикацією і які не є складовою частиною абстинентного стану. Розлад характеризується галюцинаціями (зазвичай слуховими, але часто і декількох видів), розладами сприйняття, маренням (часто параноїдного характеру або манії переслідування), психомоторними розладами (збудженням або ступором), ненормальною афектацією, що коливається від сильного страху до екстазу. Свідомість зазвичай ясне, однак може мати місце деяка ступінь його потьмарення, але без важкої сплутаності. Алкогольний (а):. галюциноз. марення ревнощів. параноя. психоз БДУ Виключено: алкогольні або викликані вживанням іншого психоактивної речовини резидуальних і відстрочені психотичні розлади (F10-F19 із загальним четвертим знаком.7)

F10.6 Амнестичний синдром

Синдром, що характеризується вираженим хронічним зниженням пам'яті на недавні віддалені події. Безпосереднє воскресіння в пам'яті подій зазвичай не порушено. Пам'ять на недавні події зазвичай порушена сильніше, ніж на віддалені. Зазвичай явно виражене порушення відчуття часу і послідовності подій і є труднощі в освоєнні нового матеріалу. Конфабуляція можлива, але не обов'язкова. Інші пізнавальні функції зазвичай відносно добре збережені, і амнестические розлади непропорційні вираженості інших порушень. Амнестичного розлад, обумовлене алкоголем або наркотиком Корсаковский психоз або синдром, обумовлений алкоголем або іншим психоактивних речовиною або неуточнений Виключений: неалкогольний корсаковский психоз або синдром (F04)

F10.7 Резидуальних і відстрочені психотичні розлади

Розлад, при якому порушення пізнавальних функцій, емоцій, особистості або поведінки, викликані прийомом алкоголю або психоактивної речовини, можуть зберігатися після періоду, протягом якого проявляється безпосередній вплив психоактивної речовини. Початок розлади має бути безпосередньо пов'язане з вживанням психоактивної речовини. Випадки, при яких порушення виникають після епізоду (епізодів) вживання психоактивної речовини, повинні кодуватися вищевказаним четвертим знаком тільки тоді, коли є переконливі докази причетності залишкових явищ дії психоактивної речовини до розладу. Резидуальних явища можна відрізнити від психотичного стану частково з їх епізодичності, переважно дуже коротку тривалість, дублювання попередніх алкогольних або наркотичних проявів. Алкогольна деменція БДУ Хронічний алкогольний церебральний синдром Деменція і інші легкі форми стійких порушень пізнавальних функцій "Флешбек" Відстрочене психотичний розлад, викликане вживанням психоактивної речовини Порушення сприйняття після вживання галлюциногена резидуальная:. емоційний розлад. розлад особистості і поведінки Виключені: алкогольний або наркотичний:. корсаковский синдром (F10-F19 із загальним четвертим знаком.6). психотичні стани (F10-F19 із загальним четвертим знаком.5)

F10.8 Інші психічні розлади і розлади поведінки

F10.9 Психічний розлад і розлад поведінки неуточнений

Mkb-10.com

Діагностика та лікування невідкладних станів, асоційованих зі зловживанням алкоголем | # 02/05 | Журнал «Лікуючий лікар»

Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до розвитку ряду специфічних захворювань внутрішніх органів і нервової системи, що об'єднуються загальним поняттям «соматичні еквіваленти алкоголізму» і терміном «алкогольна полівісцеропатія». Як відомо, алк

Е. І. ВовкРЕКЛАМА

Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до розвитку ряду специфічних захворювань внутрішніх органів і нервової системи, що об'єднуються загальним поняттям «соматичні еквіваленти алкоголізму» і терміном «алкогольна полівісцеропатія».

Як відомо, алкогольну полівісцеропатія характеризує відносна «доброякісність» течії і потенційна оборотність патологічних змін в разі припинення регулярного прийому алкогольних напоїв. В іншому випадку, у міру збільшення специфічної для хронічної алкогольної інтоксикації дистрофії органів і тканин, алкогольна полівісцеропатія призводить до поліорганної недостатності, яка нерідко стає і причиною, і фоном для розвитку невідкладних станів і летального результату.

Невідкладні стани і гострі ураження органів травлення, як правило, розвиваються на тлі важкого алкогольного ексцесу або внаслідок раптової відміни алкоголю і розвитку алкогольного абстинентного синдрому.

На жаль, на практиці найтісніший причинно-наслідковий зв'язок між цими подіями часто недооцінюється. Цьому певною мірою сприяє і те, що в міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) ці захворювання включені в різні рубрики.

Перерахуємо рубрики МКБ-10, пов'язані з алкогольною хворобою печінки та невідкладними станами внаслідок зловживання алкоголем.

Алкогольні захворювання печінки: К70.0 - алкогольна жирова дистрофія печінки; К70.1 - алкогольний гепатит; К70.2 - алкогольний фіброз / склероз печінки; К72.0 - гостра і підгостра печінкова недостатність; К71.1 - хронічна печінкова недостатність; К76.6 - портальна гіпертензія.

Алкогольні захворювання нервової системи: G31.2 - дегенерація ЦНС, викликана алкоголем; G62.1 - алкогольна полінейропатія.

Психічні розлади: F10.0 - гостре отруєння, викликане вживанням алкоголю; F10.3 - абстинентному стан, викликане вживанням алкоголю; F10.04 - абстинентному стан з делірієм, викликане вживанням алкоголю; F10.2 - хронічний алкоголізм (алкогольна залежність).

Найбільш високий ризик летального результату при гострому отруєнні алкоголем. Так, в Москві щорічно реєструється понад 2 тис. Випадків гострого отруєння алкоголем. У 2002 р воно стало причиною смерті понад 3 тис. Жителів Московської області. У 2004 р в Росії від гострого отруєння алкоголем загинули 22 тис. Чоловік.

Незважаючи на те що близько 80% всіх смертельних випадків від гострих отруєнь алкоголем і наркотиками розвиваються поза клінічних умов, невідкладні стани, асоційовані зі зловживанням алкоголем, досить рідко зустрічаються в практиці лікаря амбулаторної ланки системи охорони здоров'я. Однак фахівці виїзних бригад і лікарень швидкої медичної допомоги (ШМД) стикаються з цією патологією практично щодня. Наприклад, число зазначених пацієнтів перевищує 10% від загального числа хворих, щодня знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії стаціонарів СМП. У багатопрофільних лікарнях СМП захворювання, асоційовані зі зловживанням алкоголем, є причиною 10-13% летальних випадків.

Патогенетичні механізми гострого отруєння алкоголем неспецифічні і схожі з механізмами розвитку будь-якої екзогенної інтоксикації, що включають: порушення енергозабезпечення клітин життєво важливих органів і систем при перевантаженні токсином (власне алкоголь і ацетальдегід); введення в організм великої кількості «неелектролітів» (проміжні продукти метаболізму алкоголю); утворення продуктів «летального синтезу» деяких токсинів (ацетальдегід); введення в організм великої кількості або накопичення «мембранотоксини» (молочна кислота, перекису); пряме потенцирование перекисного окислення ліпідів, розвиток дефіциту антиоксидантних систем.

Стратегія догоспитальной медичної допомоги при гострому отруєнні алкоголем також заснована на відомій методології надання невідкладної допомоги при екзогенної інтоксикації і включає наступні етапи: виділення ведучого патологічного синдрому; діагностика тяжкості стану і ризику летального результату захворювання; виявлення етіологічного фактора; диференціальна діагностика; визначення прогнозу стану; визначення показань і обсягу невідкладної терапії; визначення показань і вибір напрямку екстреної госпіталізації.

Однак з тактичної точки зору при наданні догоспітальної допомоги пацієнту з гострим отруєнням алкоголем принципово важливо пам'ятати, що це невідкладний стан розвивається у хворого на тлі вже існуючої більш-менш вираженою поліорганної недостатності, яка суттєво впливає і на тяжкість стану пацієнта, і на прогноз захворювання. У зв'язку з цим тяжкість ураження внутрішніх органів при гострому отруєнні алкоголем також в значній мірі визначається преморбідним фоном. У пацієнтів без клінічно вираженою алкогольної хвороби печінки такі симптоми, як жовтяниця, а також ознаки хронічної портальної гіпертензії (гепатомегалія, спленомегалія, варикозні вени передньої черевної стінки, набряки, асцит і ін.) Можуть бути зовсім. Як правило, діагностика гострого отруєння етанолом істотних труднощів не викликає. Проте під час огляду хворого на догоспітальному етапі доцільно дотримуватися певних послідовностей і принципів надання невідкладної допомоги при гострому отруєнні алкоголем.

  • Встановити факт недавнього прийому алкоголю і визначити його характеристики (дата останнього прийому, запійний або разовий прийом, кількість і якість випитого, загальна тривалість регулярного прийому алкоголю). Можлива поправка на соціальний статус хворого.
  • Встановити факт хронічної алкогольної інтоксикації, рівень харчування.
  • Визначити ризик розвитку синдрому відміни.
  • В рамках токсичної висцеропатии визначити: стан свідомості і ментальних функцій, виявити грубі неврологічні порушення; стадію алкогольної хвороби печінки, ступінь печінкової недостатності; виявити ураження інших органів-мішеней і ступінь їх функціональної повноцінності.
  • Визначити прогноз стану і розробити план спостереження і фармакотерапії.

Очевидно, що уточнення «алкогольного» анамнезу пацієнта має на меті визначення ступеня тяжкості поточного гострого отруєння алкоголем, а також ризику розвитку алкогольного синдрому відміни (на 3-5-е добу з моменту останнього прийому алкоголю).

Провідним клінічним синдромом у хворих з гострим отруєнням алкоголем є важка екзогенна інтоксикація з переважним порушенням функції центральної нервової системи і пригніченням свідомості, розвитком печінково-ниркової недостатності. Від хворого виходить виразний запах алкоголю. Стан важкий, свідомість порушено від сопору до коми (10-0 балів за шкалою Глазго). Мають місце виражена гіперемія обличчя, задишка і поверхневе дихання, ацидоз, тахікардія, олігурія. У хворих зберігається нормальний окулоцефалический рефлекс, очі дивляться прямо, зіниці не звужені і реагують на світло. На початку захворювання можливі підйом артеріального тиску, гіпертермія. При прогресуванні захворювання, у міру обважнення стану хворого визначається тенденція до розвитку гіпотонії і анурії.

Для прогнозування наслідків гострого отруєння також принципово важливо не тільки оцінити тяжкість всіх проявів алкогольної висцеропатии, а й визначити ступінь безпеки особистості і соціальної адаптованості хворого. Найгіршим прогноз гострого отруєння алкоголем буде у пацієнтів з алкогольною хворобою печінки та печінковою недостатністю, судомним синдромом, алкогольної енцефалопатією, вираженим зниженням маси тіла і розвитком гнійно-септичних ускладнень.

Надійним лабораторно-діагностичним маркером гострого отруєння алкоголем є стійка гіпоглікемія. Рівень глікемії на догоспітальному етапі легко визначити за допомогою смугасті тесту або портативного глюкометра. При глікемії <3,5 ммоль / л пацієнтам з гострим отруєнням етанолом необхідно одноразово болюсно ввести 40 мл глюкози 40%. Важливо пам'ятати, що у хворих з хронічною алкогольною інтоксикацією швидке введення глюкози може прискорити розвиток енцефалопатії Верніке. Для профілактики розвитку гострої енцефалопатії безпосередньо після введення глюкози необхідно одноразово внутрішньовенно болюсно ввести 100 мг тіаміну. В цілому завданням догоспитальной медичної допомоги при гострому отруєнні алкоголем є організація своєчасного реанімаційного посібники та транспортування пацієнта у відділення інтенсивної терапії токсикологічного стаціонару або лікарні ШМД. У зв'язку з цим догоспітальна фармакотерапія є тільки симптоматичної. Спрямовану дезінтоксикаційну терапію великою кількістю изотонических кристалоїдних розчинів в доклінічних умовах і при відсутності можливості для диференціальної діагностики гострого отруєння алкоголем з іншими причинами порушення свідомості у хворих з хронічною алкогольною інтоксикацією проводити недоцільно.

Абстинентному стан, викликане вживанням алкоголю

Дослідження епідеміології алкогольного абстинентного стану, викликаного вживанням алкоголю, представляється істотно більш важким завданням. Ця рубрика МКБ-10 на практиці, при оформленні медичної документації приймається до уваги надзвичайно рідко, незважаючи на те, що саме важкий абстинентний синдром є найчастішою безпосередньою причиною декомпенсації алкогольної висцеропатии. У 2003 р, за даними Московського міського центру патологоанатомічних досліджень, захворювання з спектра алкогольної полівісцеропатія були визнані причиною летального результату більш ніж в 7% аутопсії, проведених в стаціонарах м Москви. Без сумніву, в переважній більшості зазначених випадків безпосередньою причиною смерті стало розвиток важкого абстинентного синдрому у пацієнтів з хронічною алкогольною інтоксикацією. Необхідно відзначити, що хворих з абстиненцією легкої або середньої тяжкості зазвичай лікують амбулаторно або без застосування лікарської допомоги або фармакотерапії.

Абстинентний синдром найбільш важкий перебіг у осіб, щойно перенесли гостре отруєння алкоголем. Однак навіть не ускладнений делирием абстинентний синдром завжди призводить до загострення алкогольної висцеропатии. В цьому випадку специфічні симптоми абстиненції: нудота, блювота, головний біль, тремор, виражені вегетативні порушення, збудження, сплутаність свідомості, порушення поведінки і галюцинації - можуть маніфестувати на тлі гострого ураження або декомпенсації функції печінки, підшлункової залози, серця і судин або розвитку гнійно - септіческіх ускладнень (найчастіше - пневмонії). За різними даними, у 30-68% хворих в результаті гострого отруєння етанолом на тлі абстинентного синдрому виникають гострий алкогольний гепатит або декомпенсація цирозу печінки з розвитком печінкової недостатності - основної причини вираженою нудоти і блювоти у хворих з алкогольним синдромом відміни. Метою цієї статті не є обговорення методів діагностики і лікування алкогольної хвороби печінки на догоспітальному етапі. Проте необхідно відзначити, що доклінічна діагностика алкогольної хвороби печінки є цілком розв'язні завдання, оскільки базується на расспросе і огляді хворого, які дозволяють виявити більшість специфічних симптомів гепатиту і цирозу печінки.

Нудота і блювання, що ускладнюють перебіг абстиненції і загострення алкогольної хвороби печінки, є одним з найбільш болісних і потенційно небезпечних синдромів. Однак при синдромах, пов'язаних зі зловживанням алкоголем і порушенням свідомості, основна небезпека блювоти полягає в розвитку потенційно фатальних еметіческіх ускладнень, таких як дегідратація, гіпокаліємія, аспірація блювотних мас і синдром Меллорі-Вейса. Для профілактики блювоти пацієнтам з нудотою як засіб патогенетичної терапії внутрішньом'язово вводять 10 мг метоклопраміду кожні 6-8 год. Одномоментное введення більш високих доз метоклопраміду недоцільно, оскільки не призводить до істотного посилення антиеметик дії і при цьому пов'язане з ризиком розвитку судом і центральних порушень дихання. Як вже говорилося, застосування основного засобу етіотропного лікування нудоти і блювоти - масивної інфузійної, дезінтоксикаційну терапію - на догоспітальному етапі категорично неприпустимо. У пацієнтів з алкогольним синдромом відміни це особливо небезпечно, оскільки введення великих кількостей изотонических кристалоїдних розчинів можуть бути причиною виникнення набряку мозку. На тлі абстинентного синдрому показаннями до догоспитальной інфузійної терапії гіпертонічним розчином глюкози або реополіглюкіном служать дегідратація і гіповолемія.

Найбільш небезпечною причиною гіповолемії у хворого з алкогольним синдромом абстинента є шлунково-кишкова кровотеча (ЖКК). Як вже говорилося, причиною ЖКК на тлі абстиненції з блювотою частіше стає синдром Меллорі-Вейса - кровотеча з гострою тріщини слизової оболонки кардіального відділу шлунку. Незважаючи на те що загальна смертність при ЖКК з слизової оболонки верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, за різними даними, сягає 8-10%, а при кровотечі з варикозних вен стравоходу на тлі хронічної портальної гіпертензії - 30-40%, при синдромі Меллорі-Вейса смертність суттєво нижче. Це кровотеча зазвичай має самообмежуються характер, однак його результат також залежить від загального обсягу крововтрати, який, в свою чергу, визначається виразністю характерною для алкогольних уражень печінки супутньої патології системи гемостазу. Так чи інакше, предикторами несприятливого результату ЖКК вважають: вік> 60 років; шок і гіпотонію: САД менше 100 мм рт. ст. у пацієнтів до 60 років, CAД менше 120 мм рт. ст. у пацієнтів старше 60 років; молоді люди легше переносять масивну крововтрату; ортостатичне падіння артеріального тиску і / або ЧСС; виражену брадикардію або тахікардію з ЧСС> 120; хронічні захворювання печінки; інші хронічні захворювання (серця, дихальної системи, нирок); геморагічний діатез; порушення свідомості.

ЖКК необхідно запідозрити у будь-якого хворого з алкогольним синдромом абстинента і наполегливої ​​гіпотонією. Базовий алгоритм фармакотерапії у хворих з ЖКК на тлі алкогольної хвороби печінки представлений на малюнку.

У пацієнтів з ознаками хронічної алкогольної інтоксикації і алкогольної полівісцеропатія гостре отруєння алкоголем і абстинентний синдром необхідно диференціювати з печінковою енцефалопатією (ПЕ). ПЕ являє собою потенційно оборотне розлад нервової і психічної діяльності при будь-якому з захворювань печінки, протікає з недостатністю печінково-клітинної функції. У більшості випадків ПЕ ускладнює перебіг термінальній стадії хронічних дифузних захворювань печінки або гострого некротизуючого (фульминантного) гепатиту. Встановлено, що при ураженні печінки будь-якої етіології ПЕ може привести до розвитку коми і стати безпосередньою причиною смерті пацієнта.

Як і при алкогольному абстинентному синдромі, провідним клінічним синдромом ПЕ є глибокий розлад свідомості, що протікає з інтелектуально-мнестическими і неврологічними порушеннями. До ранніх ознак порушень свідомості при ПЕ відносять зменшення спонтанних рухів, фіксований погляд, загальмованість, апатію. Для порушення свідомості при ПЕ в принципі характерна сонливість і інверсія нормального ритму сну і неспання. При цьому погіршення стану і перехід від сонливості до коми можуть спостерігатися протягом дуже короткого часу.

Неврологічні порушення при ПЕ в цілому не носять специфічного характеру і можуть також розвиватися при уремії, вираженої дихальної та серцевої недостатності. Однак одним з найбільш патогномонічних неврологічних симптомів ПЕ вважають розвиток «хлопающего» тремору (астеріксіса), відмінною рисою якого є нездатність пацієнта утримувати фіксовану позу. Найбільша вираженість гіперкінезу м'язів кінцівок при підтримці постійної пози і його зменшення при русі дозволяють диференціювати астериксис від тремору при алкогольному делірії і енцефалопатії.

Диференціальна діагностика печінкової енцефалопатії та алкогольного делірію

Печінкова енцефалопатія: сонливість, розлад сну, інверсія сну; «Грюкання» тремор (виражений у спокої і мінімальний при довільних рухах); наростаюча сплутаність свідомості; підвищення м'язового тонусу і глибоких сухожильних рефлексів; підвищення апетиту (стійка гіпоглікемія).

Алкогольний делірій (синдром відміни): рухове і психічне збудження; дезорганізація свідомості; безсоння; галюцинації; тремор (наростає при довільних рухах і зникає в спокої); підвищення активності вегетативної нервової системи; анорексія (вміст глюкози в плазмі нормальне і гіперглікемія).

Зміни особистості та інтелекту при ПЕ діагностувати найважче, оскільки вони завжди накладаються на конституційні, придбані раніше порушення і вимагають оцінки в динаміці. Найбільші труднощі в клінічній практиці зустрічаються при диференціальної діагностики ПЕ і порушень особистості, що розвиваються при хронічному зловживанні алкоголем (токсична або алкогольна енцефалопатії), наявність якої прямо не впливає на результат гострої ПЕ, однак визначає ризик розвитку делірію на тлі алкогольного абстинентного синдрому. Важливо, що при алкоголізмі гостра ПЕ може розвинутися при будь-якій з клініко-морфологічних форм алкогольної хвороби печінки.

У хворих на цироз печінки найважливішим аспектом діагностики також є виявлення причин, що призвели до розвитку ПЕ.

Фактори, що сприяють розвитку гострої ПЕ при цирозі печінки

  • Метаболічні: порушення електролітного балансу (прийом діуретиків, масивна блювота, виражена діарея); тривале голодування; припинення прийому алкоголю (абстинентний синдром); масивний лапароцентез.
  • Кровотеча і крововтрата: з варикозних вен стравоходу і шлунка; з гострих гастродуоденальних виразок (портальна гастропатія); при синдромі Меллорі-Вейса; при хірургічному посібнику або травмі.
  • Вплив хімічних і фармакологічних чинників: гострий алкогольний ексцес; прийом опіатів, бензодіазепінів, барбітуратів.
  • Інфекційні захворювання: Cпонтанное бактеріальний перитоніт; інфекції сечовивідних шляхів; бронхолегочная інфекція.
  • Запори.
  • Раціон з великим вмістом білка.

У хворих з гострою ПЕ без ознак хронічної портальної гіпертензії (варикозні вени передньої стінки живота, набряково-асцитичної синдром, спленомегалія, захворювання печінки або алкоголізм в анамнезі) діагностика ПЕ на догоспітальному етапі особливо утруднена. У цих випадках діагноз ПЕ повинен ставитися, по-перше, на підставі ретельного вивчення анамнезу (якщо це можливо), по-друге, необхідний аналіз ефективності застосування стандартної неспецифічної терапії коми. Диференціальний діагноз у хворих без цирозу печінки необхідно проводити з рядом захворювань, що призводять до раптового і вираженого порушення свідомості (табл.).

Відомо, що у пацієнтів з преморбідним ураженням ЦНС травматичного, судинного або токсичного генезу абстинентному стан нерідко ускладнюється розвитком алкогольного делірію або судомного синдрому. Так, наприклад, в 2002 році в Російській Федерації було зареєстровано понад 76 тис. Випадків розвитку гострого алкогольного психозу, при цьому слід зазначити, що алкоголізм і асоційовані порушення поведінки і психічні розлади були вперше діагностовано у 221,3 тис. Осіб.

У міжнародній практиці тяжкість і прогноз алкогольного абстинентного синдрому прийнято визначати із застосуванням шкали CIVA-AR, що дозволяє в балах оцінити вираженість вищезгаданих симптомів абстиненції, а також стан ряду фізіологічних параметрів. Шкала CIVA-AR в балах від 0 до 6 дозволяє оцінити гіпертермію, діастолічний артеріальний тиск, частоту пульсу і дихання, вираженість нудоти і блювоти, тремор, головний біль, гіперемія обличчя, судоми, потовиділення, тактильні і зорові порушення, слухові галюцинації, загальну орієнтацію пацієнта в часі і просторі, рівень тривожності і контактності, загальне збудження, порушення мислення. В ході контрольованих досліджень було доведено висока чутливість та специфічність шкали CIVA-AR при лікуванні і спостереженні за пацієнтами в алкогольної абстиненції (рівень доказовості «А»). При загальній сумі понад 8 балів алкогольний абстинентний синдром вважають важким, пацієнта госпіталізують і призначають терапію бензодіазепінами - найбільш часто, діазепам по 10 мг 3 рази на день з поступовим зменшенням дози протягом наступних 3 днів. При динамічному спостереженні за пацієнтом 5 мг діазепаму вводять додатково кожен раз, коли сума балів за шкалою CIVA-AR перевищує 8 балів. При появі судом пацієнту внутрішньовенно одноразово вводять лоразепам у дозі 2 мг.

Спостереження за хворим з алкогольним синдромом абстинента на догоспітальному етапі організовують відповідно до общереанімаціоннимі принципами і проводять фармакотерапію, спрямовану на підтримку вітальних функцій і корекцію гіповолемії. Масивну інфузійну і спрямовану симптоматичну терапію, наприклад лікування електролітнихпорушень, на догоспітальному етапі доцільно здійснювати лише за наявності відповідного портативного лабораторного обладнання і відповідно з основними показниками хімічного гомеостазу.

Сьогодні в розпорядженні ряду служб ШМД є портативні аналізатори газів та електролітів крові (типу GASTAT-mini, Techno Medica), що дозволяють в пробі капілярної крові пацієнта визначати КЩС, рівень глікемії, парціальний тиск вуглекислого газу і рН крові, концентрацію Na + і K + і сечовини крові, концентрацію гемоглобіну і гематокрит.

Для проведення аналізу за допомогою портативного аналізатора газів та електролітів крові GASTAT-mini потрібні: проба капілярної крові об'ємом 0,5-1 мл; час виконання аналізу - 180 270 с; проведення калібрування перед виміром (калібратор вбудований в сенсорний картридж); підігрів проби крові (в приладі є вбудований термостат); дотримання умов експлуатації: температура 10-30 ° С, вологість 30-80%.

Хочеться відзначити, що доклінічна лабораторна діагностика показників хімічного гомеостазу дозволяє на догоспітальному етапі використовувати комп'ютеризовані модульні системи діагностики і лікування.

Застосування «кишенькових» довідкових комп'ютерів дає можливість оптимізувати медичну допомогу і перевести діагностику і лікування гострих невідкладних станів зі сфери емпіричної в сферу доказової медицини.

Так, рівень глікемії і вміст алкоголю в крові є високоспеціфічнимі ознаками, що дозволяє у хворих, щодо яких існує підозра, що вони зловживають спиртним, на догоспітальному етапі гостре отруєння алкоголем і абстинентний синдром диференціювати від інших станів, які не потребують госпіталізації у відділення інтенсивної терапії. Більш того, визначення вмісту глюкози в крові - пріоритетне завдання організації спрямованої симптоматичної терапії будь-яких невідкладних станів з порушенням свідомості.

Сучасні методи експрес-діагностики (наприклад, іммунохроматографіческіх індикаторна смужка «АЛКОСКРІН» для визначення алкоголю в слині, виробництва ТОВ «Прогресивні Біо-Медичні Технології», (Москва); індикаторна смужка для визначення алкоголю в слині «АЛКОСЕНСОР», портативний аналізатор газів та електролітів крові GASTAT-mini) дозволяють з достатнім ступенем точності визначати вміст алкоголю в слині і, відповідно, в крові.

Е. І. Вовк, Кандидат медичних наук, доцент МДМСУ, ННПОСМП, Москва

З питань літератури звертайтеся до редакції.

Додатки

  • Діагностика та лікування невідкладних станів, асоційованих зі зловживанням алкоголем - Малюнок.
    Невідкладна фармакотерапія хворих з ЖКК на тлі цирозу печінки і патології гемостазу
  • Діагностика та лікування невідкладних станів, асоційованих зі зловживанням алкоголем - Таблиця
    Причини гострого порушення свідомості у хворих без ознак цирозу печінки, гострого отруєння алкоголем і абстинентного синдрому
    Захворювання Характерні симптоми і анамнестичні дані Невідкладна терапія Гіпотонія, брадикардія, цукровий діабет або цукрознижувальна терапія в анамнезеВведеніе концентрованої глюкозиГлубокое порушення свідомості, вказівка на психоемоційні проблеми, спроби самоубійстваВведеніе флумазеніла, що підтримує терапіяУказаніе на недавнє запальне захворювання, психоемоційні проблеми, спроби самоубійстваВведеніе ацетилцистеїну, що підтримує терапіяУказаніе на наркоманію, симптоми опиатного опьяненіяВведеніе налоксону, що підтримує терапіяНістагм, двосторонній парез відвідних м'язів, вказівки на голодування, алкоголізм в анамнезеВведеніе тіамінаВнутрічерепние патологічні процеси (травма, інфаркт, аневризма, менінгіт, енцефаліт) Анамнестические вказівки, характерні симптоми, відсутність ефекту від екстреної терапії комиПоддержівающая терапія, екстрена госпіталізаціяЕндогенние інтоксикації і гіпоксичні стану (уремія, ОРДС, гострі інфекційні захворювання) Анамнестические вказівки, характерні симптоми, відсутність ефекту від екстреної терапії комиПоддержівающая терапія, екстрена госпіталізація

Lvrach. ru

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Вернуться назад

Powered by: Kandidat CMS

-->